Resistenzlocus Rpv 3.2 gegen Peronospora
Rpv 3.2 = Resistance to Plasmopara viticola 3.2
Rpv3.2 ist eine Resistenzvariante gegen den Falschen Mehltau der Weinrebe. Der Locus unterstützt die Rebe dabei, eine Infektion durch Plasmopara viticola frühzeitig zu erkennen und die weitere Entwicklung des Erregers einzuschränken.
Rpv3.2 gehört zur Rpv3-Locusfamilie auf Chromosom 18. Innerhalb dieses Chromosomenbereichs existieren mehrere unterschiedliche Resistenzhaplotypen. Sie liegen zwar am gleichen genetischen Ort, stammen jedoch aus unterschiedlichen nordamerikanischen Reben und unterscheiden sich in ihrer genetischen Zusammensetzung. Rpv3.2 wird auch als Haplotyp Rpv3 null-297 bezeichnet.
Herkunft
Der Ursprung von Rpv3.2 wird auf die historische amerikanische Hybride Munson (Jaeger 70) zurückgeführt. Diese Rebe entstand aus Zuchtmaterial des amerikanischen Rebenzüchters Hermann Jaeger und vereint Erbgut nordamerikanischer Wildreben.
Nach der VIVC-Tabelle lässt sich die ursprüngliche Resistenzquelle nicht eindeutig einer einzelnen Art zuordnen. Als mögliche Herkunft werden Vitis rupestris oder Vitis lincecumii angegeben. Beide Arten stammen aus Nordamerika und waren dort bereits lange vor der Einschleppung des Falschen Mehltaus nach Europa dem Erreger ausgesetzt.
Durch die Verwendung amerikanischer Hybridreben gelangte Rpv3.2 in die europäische Resistenzzüchtung. Der Locus blieb über zahlreiche Kreuzungsgenerationen erhalten, da Reben mit diesem Chromosomenabschnitt eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegenüber Peronospora zeigten.
Rpv3.2 liegt auf Chromosom 18. Der Haplotyp kann mithilfe genetischer Marker erkannt werden. Dies ermöglicht eine gezielte Auswahl von Sämlingen, ohne zunächst mehrere Jahre auf eine natürliche Peronosporainfektion im Freiland warten zu müssen.
Wirkungsweise
Nach dem Eindringen von Plasmopara viticola über die Spaltöffnungen beginnt der Erreger, das Blattgewebe zu besiedeln. Rpv3.2 ermöglicht der Rebe, bestimmte Merkmale des Erregers zu erkennen und daraufhin verschiedene Abwehrreaktionen einzuleiten.
Im Bereich der Infektionsstelle kann es zu einer örtlich begrenzten Abwehrreaktion kommen. Dabei werden Abwehrgene aktiviert und pilzhemmende Stoffe gebildet. Einzelne Zellen können gezielt absterben, wodurch dem Erreger lebendes Pflanzengewebe für seine weitere Entwicklung entzogen wird.
Die Ausbreitung von Peronospora wird dadurch gebremst und die Bildung neuer Sporen eingeschränkt. Auf der Blattunterseite können dennoch Sporangienträger auftreten. Ihre Ausbildung ist jedoch häufig geringer als bei einer anfälligen Rebsorte.
Die Wirkung der Rpv3-Locusfamilie ist erregerspezifisch. Nicht jede Population von Plasmopara viticola wird gleich gut erkannt. Deshalb können sich Stärke und Ausprägung der Resistenz je nach Erregerpopulation und Standort unterscheiden.
Resistenzwirkung
Die Schutzwirkung von Rpv3.2 wird als mittel bis hoch eingeschätzt. Der Locus kann den Befall deutlich vermindern, stellt jedoch keine vollständige Barriere gegen Peronospora dar.
Unter mäßigem Infektionsdruck kann Rpv3.2 die Entwicklung des Erregers wirkungsvoll begrenzen. Bei lang anhaltender Blattnässe, häufigen Niederschlägen und starkem Infektionsdruck können jedoch weiterhin sichtbare Symptome und eine begrenzte Sporulation auftreten.
Die tatsächliche Widerstandsfähigkeit einer Rebsorte hängt nicht allein von Rpv3.2 ab. Auch der übrige genetische Hintergrund der Sorte sowie weitere Resistenzmechanismen können die Stärke der Abwehr beeinflussen.
Für eine möglichst dauerhafte Resistenz sollte Rpv3.2 mit weiteren, genetisch unabhängigen Peronospora-Resistenzloci kombiniert werden. Mehrere unterschiedliche Abwehrmechanismen erschweren es dem Erreger, die Widerstandsfähigkeit der Rebe zu überwinden.
Verbreitung in Rebsorten
Rpv3.2 wurde über Nachkommen der historischen Hybride Munson (Jaeger 70) in verschiedene Rebenlinien weitergegeben. Der Haplotyp gehört zu den über lange Zeit erhaltenen Varianten des Rpv3-Locus.
Da ältere Untersuchungen häufig nur den übergeordneten Rpv3-Locus und nicht den genauen Haplotyp bestimmten, ist Rpv3.2 nicht bei allen Rebsorten eindeutig dokumentiert. Eine Zuordnung sollte deshalb möglichst auf Grundlage einer haplotypspezifischen Markeranalyse erfolgen.
